研究人员在杀死HIV病毒识别关键解释为什么免疫系统失败

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7月18日2014Our免疫系统包含有保护我们免受各种疾病,如癌症和病毒CD8 + T细胞。他们中有些人是专门与感染了艾滋VIR杀死细胞负责

2014年7月18日

我们的免疫系统包含有保护我们免受各种疾病,如癌症和病毒CD8 + T细胞。他们中有些人是专门以杀死感染了HIV病毒的细胞负责 - 在瑞典与国际同行和研究人员卡罗林斯卡研究所一起,对确定了为什么这些细胞是在他们的任务失败的一个重要的解释第一次。简单来说,免疫系统的点火钥匙没有被一路转向起始位置,这将使CD8 + T细胞杀死感染HIV的细胞。

人们早已知道,CD8 + T这是为了目标而失去杀死艾滋病毒的重要功能细胞;他们耗尽,无法完成自己的任务。在上Ë研究发表在公共科学图书馆期刊病原体,研究人员已经成功地显示在分子水平上它是什么,削弱了这些重要的CD8 + T细胞。

有两个转录因子是CD8 + T细胞尤为重要。他们被称为T-bet和EOMES和工作的点火钥匙免疫系统的机械 - 他们确保CD8 + T细胞被正确地指示对抗特定疾病。简单来说,T-bet的具有诱导CD8 + T细胞的分裂和成熟的煽动者的角色。 EOMES有更多的调节作用,并建立对已完全愈合感染的记忆,为了准备好了新的感染事件,主要活跃。

研究人员已经研究了如何T-bet和EOMES表示在总共64个艾滋病病毒感染者,其中大多数在卡罗林斯卡大学医院感染门诊,并在斯德哥尔摩南部总医院性健康诊所进行治疗。该研究表明,CD8 + T细胞特异性靶向HIV感染的细胞具有T-赌注的低表达,但调节EOMES的表达增加。这导致不善成熟和CD8 + T细胞抑制其杀死HIV感染细胞的能力。

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遗憾的是,transcri的这种模式ption因素存在,即使参加者的HIV是反应良好用药,在HIV病毒的水平沉没如此之低,这是不是在他们的血液可测。

“这可能解释了为什么CD8 + T细胞的继续以功能不佳,尽管与抗病毒药物长期治疗。之前我们已经知道这是事实,尽管我们不知道为什么”马库斯Buggert,研究人员在医学杂志Karolinska研究所的部门说。

[123,该研究人员希望发现转录因子的表达是如何受到影响,使T-下注可以在HIV患者增加。这将有可能使免疫系统杀灭HIV感染的细胞,从而使其更容易治愈HIV感染的机会。

“如果我们能得到PAST这个障碍并了解如何控制这些转录因子的调控,这将打开大门,创造HIV的疫苗或治愈。这可能是建立一个有效的免疫反应,它能够杀死HIV感染的细胞”的一种方式安妮卡·卡尔森,在病毒学高级研究员在实验室医学Karolinska研究所的部门说,

来源:

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